ยีนสำหรับจอประสาทตาเสื่อม

รายงานการศึกษาฉบับใหม่พบว่าความแปรปรวนของยีนสองตัวสามารถอธิบายได้ถึงสามในสี่ของกรณีจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุทั้งหมดโรคนี้เป็นสาเหตุสำคัญของการตาบอดในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี และส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 50 ล้านคนทั่วโลก เกิดขึ้นเมื่อเซลล์รับแสงทำงานผิดปกติในส่วนของเรตินาที่เรียกว่า macula และปิดกั้นลานสายตาส่วนกลางปีที่แล้ว ทีมวิจัยที่นำโดยแรนโด อัลลิกเมตส์ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยโคลัมเบีย รายงานว่า ยีนรูปแบบหนึ่งของโปรตีนที่เรียกว่าแฟกเตอร์ เอช สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดจอประสาทตาเสื่อมตามอายุได้ ยีนนี้รุ่นอื่นดูเหมือนจะปกป้องคนจากโรค Factor H จะปิดการอักเสบทั่วร่างกายเมื่อการติดเชื้อถูกกำจัดและไม่ต้องการปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันอีกต่อไป

รับข่าววิทยาศาสตร์ในกล่องจดหมายของคุณ

ล่าสุดและยิ่งใหญ่ที่สุดจากนักเขียนผู้เชี่ยวชาญของเราทุกสัปดาห์

ที่อยู่อีเมล*

ที่อยู่อีเมลของคุณ

ลงชื่อ

อย่างไรก็ตาม ในบรรดาผู้สูงอายุ 1,300 คนที่ตรวจสอบในการศึกษานั้น ร้อยละ 29 มียีนแฟกเตอร์ H ที่มีความเสี่ยง แต่ไม่มีภาวะจอประสาทตาเสื่อม นั่นทำให้ทีมของ Allikmets สงสัยว่ายีนอื่น ๆ ที่มีผลต่อการตอบสนองต่อการอักเสบที่ปัจจัย H ควบคุมก็มีส่วนในโรคเช่นกัน

หลังจากตรวจสอบตัวอย่างเลือดและเนื้อเยื่อจากการศึกษาครั้งก่อนอีกครั้ง นักวิจัยได้ฝึกฝนยีนของโปรตีนที่เรียกว่าแฟกเตอร์ B ซึ่งเปิดเส้นทางเดียวกับที่แฟคเตอร์ H ปิดการทำงาน เช่นเดียวกับยีนแฟคเตอร์ H ยีนแฟคเตอร์ B ดูเหมือนจะมีตัวแปรบางตัวที่เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมและยีนอื่น ๆ ที่ให้ผลในการป้องกัน ประมาณร้อยละ 74 ของกลุ่มตัวอย่างที่เป็นโรคนี้มียีนที่มีความเสี่ยงสำหรับปัจจัย H, ปัจจัย B หรือทั้งสองอย่าง นักวิจัยรายงานใน April Nature Genetics

ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน เซลล์ประสาทที่หลั่งสารโดปามีนในสมอง

จะตายอย่างไม่รู้จักพอ การรักษาโดยทั่วไปเพื่อต่อสู้กับอาการสั่น ความเชื่องช้า และการแข็งกระด้างในผู้ป่วยเหล่านี้คือสารตั้งต้นโดพามีนที่เรียกว่าเลโวโดปา แต่ผลกระทบของยาอาจลดลงเมื่อเวลาผ่านไป ทำให้คนเราวนไปมาระหว่างช่วง “เปิด” ที่มีอาการน้อย และ “ปิด” ช่วงที่มีอาการสูง ซึ่งมักทำให้ร่างกายอ่อนแอ

ทีมวิจัยในอิตาลีรายงานว่าการลดปริมาณโปรตีนในอาหารของผู้ป่วยสามารถปรับปรุงการรักษาด้วยเลโวโดปาและลดประจำเดือนได้นักวิจัยทราบว่าโปรตีนมีผลต่อการเคลื่อนไหวของเลโวโดปาในสมอง: โปรตีนที่น้อยเกินไปส่งผลให้ได้รับยามากเกินไปเร็วเกินไป ทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อกระตุกโดยไม่ได้ตั้งใจ โปรตีนที่มากเกินไปส่งผลให้เลโวโดปาน้อยเกินไปที่ทำหน้าที่ต้านแรงสั่นสะเทือนและอาการอื่นๆ ของพาร์กินสัน

Ioannis Ugo Isaias จาก Institut Clinici di Perfezionamento ในมิลานและเพื่อนร่วมงานของเขาเปรียบเทียบผลของการรับประทานอาหารที่มีโปรตีนจากสัตว์ต่ำและการรับประทานอาหารที่สมดุลกว่าปกติในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 18 คน อาสาสมัครรับประทานอาหารหนึ่งมื้อเป็นเวลา 2 เดือน จากนั้นรับประทานอาหารอีกมื้อเป็นเวลา 2 เดือน ในระหว่างทั้งสองช่วงของการศึกษา ผู้ป่วยบันทึกระยะเวลาเปิดและปิด รวมถึงปริมาณยาเลโวโดปาที่จำเป็นในการระงับอาการ

ในขณะที่รับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำ ผู้ป่วยทั้ง 18 รายบันทึกช่วงเวลาการหยุดงานน้อยลงและมีเวลาหยุดงานโดยเฉลี่ยน้อยกว่า 100 นาทีต่อวันเมื่อเทียบกับการรับประทานอาหารที่สมดุล ผู้ป่วย 12 รายรายงานว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลโวโดปาในขณะที่รับประทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำ แต่ผู้ป่วย 6 รายต้องการปริมาณเลโวโดปาน้อยลงโดยเฉลี่ย 9 เปอร์เซ็นต์ในมื้อกลางวันในขณะที่รับประทานโปรตีนน้อยลง นักวิจัยรายงานการค้นพบของพวกเขาเมื่อวันที่ 23 กุมภาพันธ์ที่ World Parkinson Congress ในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี

แม้ว่า “จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม” เพื่อยืนยันคุณค่าของการรับประทานโปรตีนน้อยลง แต่ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า “แทนที่จะมองหายาใหม่ๆ เราสามารถใช้ยาที่เรามีได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น” Isaias กล่าว

credit : เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> UFABET เว็บหลัก